Az idei Nobel-díjat megint hárman kapták ezúttal egyenlően megosztva, Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider és Jack W. Szostak (két nő és egy férfi!) a kromoszómák végén található telomérák és az ezeket gondozó enzim a telomeráz vizsgálatáért érdemelték meg az elismerést.

A magasabb rendű élőlények DNS-e nem egy köralakú molekula, mint a baktériumoké, hanem több külön álló hosszú láncból áll. Ezeket a láncokat fehérjék burkolják be és védik, így alakulnak ki a kromoszómák. Az ember minden egyes sejtjében (kivéve az ivarsejteket) 46 ilyen lánc, ilyen kromoszóma van. A DNS másolása egyszerű dolog, a láncot ketté kell választani és el kell készíteni a másolatot, ez könnyen is megy mindenhol, de a végeken nem olyan egyszerű. A DNS másolása csak az egyik szál irányába történhet, ezért az egyik szálon rövid szakaszokban, visszafelé történik a másolás, a végeken azonban nincs már hely egy ekkora szakaszra, így a normál másolásnál minden alkalommal lamaradna egy kicsi a másolt DNS-ből. Ez pedig, mint a sajtot elosztó róka meséjéből olyan jól tudjuk, nem vezet semmi jóra.

A kutatók ezért kezdték el a kromoszómák végső szakaszait az úgynevezett telomérákat vizsgálni. Azt találták, hogy azok nagyon érdekes felépítésűek. Nem csak, hogy nem tartalmaznak olyan érdemi információt, ami fehérjék előállításához lenne szükséges, hanem mintegy 20 ezer bázis hosszúságban csak a TTAGGG ismétlődést tartalmazzák. Ez az ismétlődés lehetőúvé teszi, hogy a kromoszóma vége önmagára csavarodjon és így is védje a sérülékeny részt. 

Rendes sejtjeinkben minden egyes másolat elkészültekor rövidülnek egy kicsit a telomérák, ha túl rövidek lesznek, nem alakul ki a véget védő felcsavarodott szerkezet és a sejt azonnal öngyilkosságot követ el. Sokak szerint az öregedésnek is a telomérák rövidülése a fő oka, sőt úgy is gondolják, hogy ez a jelenség okozza a klónozott állatok gyorsabb öregedését is.

Hogy lehet akkor, hogy vannak olyan sejtjeink, amik sokat és láthatóan korlátlanul osztódnak? Úgy, hogy ezek a sejtek rendszeresen visszaépítik teloméráikat. Ilyen az őssejtek, a csontvelő sejtjei és az ivarsejteket létrehozó sejtek is. Ezelben működik egy enzim, amit telomeráznak neveztek el. Ez az enzim komplexum tartalmaz egy RNS mintát, amiről TTAGGG másolódik a DNS végére, valamint egy olyan komponenst is, ami a megfelelő bázisokat a DNS-hez illeszti. Ugyan a telomeráz minden sejtünkben jelen van, igazán csak a fentebb említettekben aktív.

Normális esetben, mert ha nincs minden rendben, akkor máshol is túlságosan aktívak lehetnek. A rákos sejtek például nem tudnának olyan elképesztően szaporodni, ha nem pörögne fel a telomráz működésük is. Hasonlóan ultra aktívak tudnak lenni a infarktust kiváltó elzáródások környékén a sejtekben, amitől az elzáródás sokkal gyorsabban jöhet létre. A telomérák nagyságát nem csak ez tudja befolyásolni, hanem a környezet is. Bizonyítottan csökkenti azt a dohányzás, a stressz vagy az alacsony szociális helyzet is.

A három kutató eredményei tették lehetővé, hogy sokkal többet megtudjunk az öregedésről, a rák és más betegségek kialakulásáról. Ma már kezdenek megjelenni azok a gyógyszerek, melyek a telomeráz enzimre hatnak.